Garlic (Allium sativum L.) inhibitory effect on platelet activity induced by different agonists

Abstract

Platelets are essential elements of human blood. In addition to their normal role, platelets are involved in causing myocardial infarction, stroke and other thrombotic disorders. Platelet activation in vivo, probably involves a combination of agonists. Garlic has beneficial effects due to its ability to inhibit platelet aggregation and thromboxane formation. The aim of this work was to evaluate the ability of garlic extracts to inhibit platelet aggregation induced by different agonists and their mixtures in different donors. Significant differences were found in platelet aggregation in response to each agonist (P ≤ 0.05). The highest antiaggregatory effect was observed with arachidonic acid and the lowest effect with collagen-arachidonic acid mixture. Interaction effects between donor and agonist (or mixtures) were detected. The study showed the potential of aqueous garlic extracts to prevent platelet aggregation induced by different agonist.

Las plaquetas son componentes esenciales de la sangre humana. Además de su rol normal, las plaquetas pueden estar involucradas en procesos que causan infarto de miocardio, apoplejía y otros trastornos trombóticos. La activación plaquetaria in vivo, invo-lucra una combinación de agonistas. El ajo posee efectos beneficiosos debido a su capacidad para inhibir la agregación plaquetaria y la formación de tromboxano. El objetivo fue evaluar la capacidad de extractos acuosos de ajo de inhibir la agregación plaquetaria inducida por diferentes agonistas y sus mezclas en diferentes donantes. Se encontraron diferencias signi-ficativas en la agregación plaquetaria en respuesta a cada agonista (P ≤ 0,05). El mayor efecto antiplaquetario se observó con el ácido araquidónico y el menor con la mezcla de colágeno y ácido araquidónico. Se evidenció efecto de interacción entre donante y agonista (o mezclas). El estudio muestra el potencial de los extractos acuosos de ajo para prevenir la agregación plaquetaria inducida por diferentes agonistas.