Estrés y muerte celular programada en leguminosas: efectos de la expresión de supresores de muerte celular

Abstract

En leguminosas, condiciones de estrés aceleran el proceso de senescencia e inducen muerte celular, comprometiendo la asimilación del carbono, la fijación biológica del nitrógeno y en consecuencia el crecimiento y la productividad. La hipótesis inicialmente planteada fue que la expresión de supresores de muerte de origen animal retardan los procesos de senescencia y muerte del sistema planta-simbionte bajo condiciones de estrés. Debido a que no se logró obtener plantas enteras transformadas, se optimizó la generación de plantas compuestas con raíces en cabellera transgénicas. Curiosamente, las raíces de soja transgénicas con expresión de Ced-9, proteína anti-apoptótica de Caenorhabditis elegans que no presenta homólogos identificados en el reino vegetal, tuvieron disminuida su capacidad de nodulación; resultado que nos condujo a replantear nuestros objetivos iniciales. La proteína CED-9 conservó sus funciones en plantas de soja sometidas a condiciones de estrés, inhibiendo procesos de muerte celular, lo que sugiere un nivel de funcionalidad similar entre los componentes que forman parte de los mecanismos de muerte celular programada en plantas y animales. No obstante, aún no se han determinado los mecanismos por los que estas proteínas ejercen sus efectos en las plantas. En este sentido, hemos observado la capacidad de CED-9 de controlar la homeostasis iónica y de regular el proceso de autofagia, explicando, al menos en parte, la función conservada de los anti-apoptóticos de animales en plantas de soja y sus efectos sobre la nodulación y procesos de muerte celular. Asimismo, con el objetivo de evaluar la participación de autofagia en los procesos mencionados, se utilizaron herramientas farmacológicas y de genómica funcional. Estas aproximaciones demostraron la implicancia de autofagia en los mecanismos de sobrevida y en la simbiosis soja-Bradyrhizobium japonicum. Finalmente, se propone que la capacidad de CED-9 de regular autofagia en soja se debe a su potencial interacción con el dominio putativo BH3 de la proteína GmATG6/BEC-1, regulador maestro de dicho proceso. Estudios futuros serán realizados para comprobar esta hipótesis.

In legumes, stress conditions accelerate the senescence process and induce cell death, compromising the carbon assimilation, biological nitrogen fixation, and consequently growth and productivity. The initial hypothesis was that the expression of anti-apoptotic proteins from animals, which have no homologues identified in plants, delays senescence and death processes of the plant-symbiont system in legumes under stress conditions. The generation of composite plants with transgenic hairy roots was optimized due to it was not possible to obtain whole plants transformed. Interestingly, transgenic soybean roots expressing the anti-apoptotic protein CED-9 from Caenorhabditis elegans had diminished nodulation capacity. This result led us to reconsider our initial objectives. CED-9 protein retained its functions in soybean plants under stress conditions, inhibiting cell death processes, suggesting similar functionality level between the components of the mechanisms of programmed cell death in plants and animals. However, the mechanisms by which these proteins exert their effects on plants are not yet determined. In this sense, we have observed the ability of CED-9 to control ionic homeostasis and regulate the process of autophagy, explaining, at least in part, the conserved function of the anti-apoptotic in soybean plants and its effect on nodulation and cell death processes. Furthermore, pharmacological tools and functional genomics were used in order to evaluate the involvement of autophagy in the above processes. These approaches demonstrated the implication of autophagy in survival mechanisms and in the soybean-Bradyrhizobium japonicum symbiosis. Finally, it is proposed that CED-9 regulates autophagy in soybean due to its potential interaction with the putative BH3 domain in GmATG6/BEC-1 protein, master regulator of this process. Future studies will be conducted to test this hypothesis.