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Resumen
Scope This study evaluated the capacity of dietary catechin (C), quercetin (Q), and the combination of both (CQ), to attenuate adipose inflammation triggered by high fructose (HFr) consumption in rats and by tumor necrosis factor alpha (TNF‐α) in 3T3‐L1 adipocytes. Methods and results In rats, HFr consumption for 6 wk caused dyslipidemia, insulin resistance, reduced plasma adiponectin, adiposity, and adipose tissue inflammation. Dietary supplementation [ver mas...]
dc.contributor.authorVazquez Prieto, Marcela Alejandra
dc.contributor.authorBettaieb, Ahmed
dc.contributor.authorRodriguez Lanzi, Cecilia
dc.contributor.authorSoto Vargas, Verónica Carolina
dc.contributor.authorPerdicaro, Diahann Jeanette
dc.contributor.authorGalmarini, Claudio Romulo
dc.contributor.authorHaj, Fawaz G.
dc.contributor.authorMiatello, Roberto Miguel
dc.contributor.authorOteiza, Patricia I.
dc.date.accessioned2019-02-27T17:20:41Z
dc.date.available2019-02-27T17:20:41Z
dc.date.issued2015-04
dc.identifier.issn1613-4125
dc.identifier.issn1613-4133 (Online)
dc.identifier.otherhttps://doi.org/10.1002/mnfr.201400631
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.12123/4509
dc.description.abstractScope This study evaluated the capacity of dietary catechin (C), quercetin (Q), and the combination of both (CQ), to attenuate adipose inflammation triggered by high fructose (HFr) consumption in rats and by tumor necrosis factor alpha (TNF‐α) in 3T3‐L1 adipocytes. Methods and results In rats, HFr consumption for 6 wk caused dyslipidemia, insulin resistance, reduced plasma adiponectin, adiposity, and adipose tissue inflammation. Dietary supplementation with 20 mg/kg/day of C, Q, and CQ improved all these parameters. In 3T3‐L1 adipocytes, C and Q attenuated TNF‐α‐induced elevated protein carbonyls, increased proinflammatory cytokine expression (MCP‐1, resistin), and decreased adiponectin. The protective effects of C and Q on adipose inflammation are in part associated with their capacity to (i) decrease the activation of the mitogen‐activated kinases (MAPKs) JNK and p38; and (ii) prevent the downregulation of PPAR‐γ. In summary, C and Q, and to a larger extent the combination of both, attenuated adipose proinflammatory signaling cascades and regulated the balance of molecules that improve (adiponectin) or impair (TNF‐α, MCP‐1, resistin) insulin sensitivity. Conclusion Together, these findings suggest that dietary Q and C may have potential benefits in mitigating MetS‐associated adipose inflammation, oxidative stress, and insulin resistance.eng
dc.formatapplication/pdfeng
dc.language.isoeng
dc.publisherWileyeng
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/restrictedAccesseng
dc.sourceMolecular nutrition and food research 59 (4) : 622-633. (April 2015)eng
dc.subjectCatechineng
dc.subjectCatequinaes_AR
dc.subjectQuercetineng
dc.subjectQuercetinaes_AR
dc.subjectAdipose Tissueeng
dc.subjectTejido Adiposoes_AR
dc.subjectInflammationeng
dc.subjectInflamaciónes_AR
dc.subjectFlavonoidseng
dc.subjectFlavonoideses_AR
dc.subjectFructoseeng
dc.subjectFructosaes_AR
dc.subject.otherMetabolic Syndromeeng
dc.subject.otherSíndrome Metabólicoes_AR
dc.titleCatechin and quercetin attenuate adipose inflammation in fructose‐fed rats and 3T3‐L1 adipocyteseng
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/artículoes_AR
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articleeng
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioneng
dc.description.origenEEA La Consultaes_AR
dc.description.filFil: Vazquez Prieto, Marcela Alejandra. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Area de Fisiología Patológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico- Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; Argentinaes_AR
dc.description.filFil: Bettaieb, Ahmed. University of California. Department of Nutrition; Estados Unidoses_AR
dc.description.filFil: Rodriguez Lanzi, Cecilia. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Area de Fisiología Patológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico- Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; Argentinaes_AR
dc.description.filFil: Soto Vargas, Verónica Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Biología Agrícola de Mendoza. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Agrarias. Instituto de Biología Agrícola de Mendoza; Argentinaes_AR
dc.description.filFil: Perdicaro, Diahann Jeanette. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Area de Fisiología Patológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico- Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; Argentinaes_AR
dc.description.filFil: Galmarini, Claudio Romulo. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA). Estación Experimental Agropecuaria La Consulta; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Agrarias; Argentinaes_AR
dc.description.filFil: Haj, Fawaz G. University of California. Department of Nutrition; Estados Unidos. University of California. Department of Internal Medicine; Estados Unidoses_AR
dc.description.filFil: Miatello, Roberto Miguel. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Area de Fisiología Patológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico- Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; Argentinaes_AR
dc.description.filFil: Oteiza, Patricia I. University of California. Department of Nutrition; Estados Unidos. University of California. Department of Environmental Toxicology; Estados Unidoses_AR
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